夜间低氧对海草光合作用ATP利用率的影响
海草草甸是沿海地区最具生产力的水生生态系统之一，也是全球重要的碳储存地。低氧一直是海岸带生态系统的主要威胁之一，且与海草草甸的衰退密切相关，但其损害机制尚不清楚。中科院海洋所刘建国、张立涛研究团队以海菖蒲为研究对象，设置三个处理，分别为低光强环境下正常氧气浓度（LN）、黑暗环境下正常氧气浓度（DN）、黑暗环境下缺氧浓度（DH），利用英国Hansatech公司生产的Handy PEA植物效率分析仪、FMS-2叶绿素荧光仪、Oxytherm液相氧电极等仪器，研究了夜间低氧环境对海草伤害和海草床资源衰退的机制。研究结果“Nighttime hypoxia effects on ATP availability for photosynthesis in seagrass”发表在Plant Cell and Environment（生物学1区TOP IF=7.3）杂志上。
图1 不同环境下光系统II（PSII）的恢复及再光照后的光合能力
图2 暗缺氧对光合基因的影响
由上述可得，在LN、DN和DH处理下，受强光损伤的PSII可恢复。与LN和DN相比，DH几乎完全抑制了PSII活性的恢复（图1a）。在最初5h内，LN处理下PSII恢复速度略快于DN，但无显著性差异。5小时后，LN的PSII恢复速率显著快于DN（图1a）。LN处理下海草的PSII活性最终恢复到与高光处理前相同的水平，但DN的PSII活性仅恢复到处理前活性的80%（图2a）。研究人员模拟在水下5cm进行打光照射，在光照1小时后，DH处理下海菖蒲PSII的光化学效率和氧释放速率都显著低于在LN或DN，在DN处理下其PSII的光化学效率略低于在LN（图1b,c）。除了先前观察到的光合参数（Fv/Fm、O2释放速率和ΦPSII）外，与DN处理相比，DH处理的RC/CSM和WK降低，而1−Vj没有变化（图2b），这表明DH导致PSII反应中心失活和OEC损伤，而没有加重PSII的D1蛋白损伤。为了进一步探讨低氧对黑暗条件下海草光合作用的影响，采用转录组学比较的方法分析了低氧胁迫下DN和DH处理下海草光合作用相关基因的差异表达。与DN相比，在DH中鉴定了33个参与卡尔文循环的酶基因，其中19个是下调基因。且DH中鉴定了涉及光反应的四种主要复合物的三十六种基因，其中15种基因是下调基因（图2c、d）。在光反应的四个复合体中，PSII复合体中下调基因的比率最高，为58%（图2d）。
图3 不同环境下D1蛋白、H2O2和呼吸速率的变化当D1蛋白质周转被CAP抑制时，在DN下PSII活性的恢复没有延迟（图3a）。D1蛋白在强光处理1小时后显著降解，并且在DN下PSII活性恢复期间其未重新合成（图3b）。这些结果表明，PSII活性的恢复不涉及DN下D1蛋白的再合成。在强光处理1小时后，H2O2含量显著增加。在恢复5小时后，处理的H2O2含量没有变化，除了DH处理略微降低（图3c）。与DH处理的呼吸速率相比，DN的呼吸速率下降了近50%（图3d）。
图4 抑制呼吸道ATP产生对光系统II（PSII）恢复的影响在考克斯途径和ATP酶分别被AA和Olig抑制后，即使在常氧下PSII活性也不能恢复（图4a）。与DN相比，DH、DN-AA及DN-Olig 的ATP含量均显著降低（图4b）。在氧化磷酸化被解偶联剂FCCP消除后，PSII活性不能恢复，DN-FCCP比其他处理降低程度更显著（图4a），且DN-FCCP处理的ATP含量也低于DH和DN其他处理的ATP含量（图4b）。
图5黑暗条件下缺氧抑制光系统II（PSII）恢复，降低海菖蒲光合能力的机制的示意图研究人员将本试验的发现整合为上述机制示意图（图5），并作出如下总结：短期缺氧虽不破坏海草光合机构，但长期黑暗缺氧（如富营养化海草床夜晚含氧量下降近50%）严重抑制海草呼吸产能和线粒体向叶绿体内的能量转运，间接导致受强光抑制损伤的光系统II修复所需能量不足，从而使损伤的光系统II难以修复，也造成次日海菖蒲和丝粉草等海草的光合活性、电子传递和光能转换效率整体下降，由此产生恶性循环严重阻碍海草的正常生长发育，导致海草草甸退化。
