★NREM睡眠期的呼吸活动
☆NREM期的呼吸特征
相对于觉醒状态，NREM睡眠期呼吸频率更慢、更规则;
由于上气道阻力的增加，瞬时气流峰值和负压峰值都有所增大以对抗气道狭窄;
吸气时间延长，故潮气量增加，但分钟通气量降低，呼末CO2浓度增加;
依然维持对低氧及CO2的反应;
机体对呼吸的觉醒刺激缺失，易使得OSA患者上气道陷闭。
☆NREM期延髓呼吸神经元活性
脊髓神经元的活性降低;
张力性神经元、节律性神经元;
非呼吸性--张力性神经元活性成分与睡眠呼吸成正比;
在睡眠期，这些细胞的呼吸性调制输入信号并不消失，而是由于状态依赖性的兴奋性输入的消失降到阈值以下。
☆脑桥、中脑和端脑呼吸神经元活动
脑桥的呼吸调制神经元活性可能是减弱的。
☆NREM睡眠期呼吸系统状态依赖兴奋性输入减弱
◎网状结构
刺激网状结构会兴奋呼吸系统，刺激反应先颏舌肌后膈肌。
◎行为控制
行为控制可以是反射性的，如清醒时的喷嚏、讲话等，在NREM期对呼吸的影响是行为控制缺失的结果。
◎胺能系统
脑干5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经元是引起睡眠相关性呼吸变化的重要来源;
睡眠期下降↓，REM期降至最低甚至消失;
中枢神经元和呼吸运动神经元均有5-HT和NE的受体);
NE对运动神经元大多是兴奋性的与5-HT相似，但是对延髓呼吸神经元却是抑制作用;
蓝斑是脑干核团中含NE的典型神经元，对各种外周异常或应激刺激表现出时相爆发性激活;
因此NE除了对睡眠相关性递减的张力性效应外，在清醒时，尤其是情绪活动或感知活动状态下，对呼吸存在时相性效应。
◎下丘脑食欲素神经元
下丘脑对呼吸系统的控制与体温调节、新陈代谢、肌肉活动有关;
食欲素神经元与5-HT、NE、组胺、胆碱能神经元有广泛的轴突联系，同样包括运动神经元和交感节前神经元;
Orx细胞活性觉醒时最高，运动时释放最大，有加强呼吸性输出信号的潜在活性。
◎中枢PH/CO2敏感部位
脑脊液和血液中的O2、CO2水平和酸碱度是呼吸驱动的主要决定因素;
睡眠时呼吸的化学控制仍在继续;
延髓腹侧表面3个化学敏感区域及表面邻近的细胞、孤束核细胞以及脑干5-HT和NE细胞都具有对pH/CO2的敏感性。
★REM睡眠期呼吸活性
☆REM睡眠期的呼吸特征(兴奋型、抑制型)
呼吸频率增快、潮气量减低、而分钟通气量下降，新陈代谢率增加，推测由于脑代谢大幅增加所致;
REM睡眠期膈肌活动性在吸气末下降，由于REM睡眠期呼吸运动极不规则，中枢型呼吸暂停和通气过度均可发生;
REM睡眠呼吸模式不依赖于化学感受器、迷走神经和胸内传入神经活性的变化;
OSA患者REM期睡眠呼吸暂停发作时间长，血液低氧程度最严重，与此类似的是，肺部疾病患者REM睡眠期低氧程度通常也最严重;
兴奋型导致呼吸不规则、通气不足血氧饱和度下降;
抑制型导致肋间肌和辅助呼吸肌张力缺失，易引起低氧血症和上气道阻塞。
☆REM睡眠期呼吸神经元活性增强(内源兴奋性驱动)
许多研究表明REM睡眠期呼吸系统兴奋性驱动的存在，而且表明这些驱动是中枢起源的;
REM期神经细胞活化也包括呼吸系统有关部分，延髓神经元在REM期活化，包括增强期和吸气后期的神经元以及部分增强期呼气神经元;
与延髓呼吸神经元一样，许多(非全部)脑桥呼吸神经元，在REM睡眠期活性显著增加;
研究显示，呼吸神经元的活性与REM睡眠活性正相关。REM睡眠期呼吸神经元的兴奋是内源性进程的结果;
呼吸幅度的变异率常与梦境中躯体活动的程度相关。
☆REM睡眠期张力缺失和卡巴胆碱模型
REM 睡眠期由于脊髓和颅内运动神经元支配的肋间肌和某些辅助呼吸肌肌张力下降甚至缺失;
通过脑桥网状结构微量注射毒蕈胆碱能受体激动剂(卡巴胆碱)来诱导REM睡眠状态;注射脑桥背盖的背内侧，引出如PGO波、海马θ节律、体位性张力缺失;
类似REM睡眠期Ⅻ(舌下)运动神经活性抑制;
在自然的REM睡眠期，这个区域释放的乙酰胆碱增多;
实验差异性：不能如REM睡眠期呼吸频率增快现象;
睡眠期Ⅻ运动神经元活性被抑制，主要是由5-HT&NE能兴奋的同时阻断引起的。
