重大发现!酶DNASE1L3或可用来治疗狼疮等自身免疫疾病
2016年6月11日，在一项新的研究中，来自美国纽约大学朗格尼医学中心(Langone Medical Center)等机构的研究人员发现，当细胞死亡时，一种酶不能够降解释放到血液中的DNA可能是狼疮中炎症的一种主要的触发物。相关研究结果于2016年6月9日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Digestion of Chromatin in Apoptotic Cell Microparticles Prevents Autoimmunity”。
这项研究以哺乳动物细胞持续的和健康的周转为对象，在这种周转中，哺乳动物细胞会死亡，发生降解，从而让它们的组分(包括DNA)回收利用。在这项新的研究中，研究人员发现酶DNASE1L3在正常情形下消化从细胞破碎时释放出来的微粒中的DNA，因而阻止狼疮产生。
如果没有DNASE1L3阻止DNA积累，那么DNA的积累会触发免疫细胞产生抗体，这些抗体夺取并移除这种DNA。这样的抗体当与DNA结合形成复合物后，进入动脉壁和组织中，这会导致炎症出现，这种炎症对血管、皮肤、关节和肾脏造成损害，而这些损害是狼疮最严重形式---系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)---症状的一部分。
论文通信作者、纽约大学朗格尼医学中心病理学与医学教授Boris Reizis博士说，“我们的研究揭示出一种新的机制，它可能能够被用来开发治疗治疗狼疮和其他自身免疫疾病的生物疗法。”
特别地，研究人员通过经过基因改造培育出缺乏DNASE1L3编码基因的小鼠，能够重建狼疮疾病过程，包括抗DNA抗体形成和肾脏炎症产生。
Reizis说，“我们也证实缺乏DNASE1L3基因或者DNASE1L3基因不能发挥功能的病人含有大量的循环DNA，并且产生针对它的抗体，而且这样的抗体也在大多数狼疮病人体内存在。这就会为开发出一种新的疗法提供一种潜在的途径，包括可能将DNASE1L3作为药物进行服用。”
Reizis补充道，发现新疗法的需求是迫切的，这是因为在50年来，开发出治疗狼疮的方法取得很少的进展，而且传统上服用的药物耐受性比较差。
